CVXL-0107

Pour augmenter la qualité de vie des patients atteints de la maladie de Parkinson, un nouvel inhibiteur de relargage du glutamate pour le traitement de la maladie de Parkinson
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CVXL-0107 est le premier inhibiteur de la libération de glutamate utilisé chez des patients atteints de la maladie de Parkinson et qui souffrent de troubles de la posture et/ou de dyskinésies. CVXL-0107 est actuellement en Phase IIa pour laquelle 30 patients recevront le traitement.

Le glutamate est le principal neuromédiateur des ganglions de la base, une structure cérébrale impliquée dans le contrôle du mouvement. A travers trois niveaux d’action, la diminution de la libération du glutamate devrait améliorer la qualité de vie des patients atteints de la maladie de Parkinson :
-En diminuant la stimulation du striatum par le cortex, une cause largement reconnue de dyskinésie
-En améliorant les symptômes moteurs, en conséquence de la diminution de l’inhibition de mouvement médiée par le globus pallidus
-En ralentissant la dégénérescence des neurones de la substance noire, causée par une stimulation trop importante par le glutamate

Graphique PIPELINE CVXL-0107 FR

CVXL-0107 est actuellement en essai Clinique de Phase IIa, visant à démontrer son potentiel thérapeutique.

1. Huot, P., Johnston, T. H., Koprich, J. B., Fox, S. H. & Brotchie, J. M. The pharmacology of L-DOPA-induced dyskinesia in Parkinson’s disease. Pharmacol. Rev. 65, 171–222 (2013).
2. Wichmann, T. & DeLong, M. R. Functional and pathophysiological models of the basal ganglia. Curr. Opin. Neurobiol. 6, 751–8 (1996).
3. AlDakheel, A., Kalia, L. V & Lang, A. E. Pathogenesis-targeted, disease-modifying therapies in Parkinson disease. Neurotherapeutics 11, 6–23 (2014).
4. Jankovic, J. & Poewe, W. Therapies in Parkinson’s disease. Curr. Opin. Neurol. 25, 433–47 (2012).
5. http://www.pdf.org/en/parkinson_statistics

LA MALADIE DE PARKINSON

 

La maladie de Parkinson est une maladie neurodégénérative chronique évolutive qui touche 1 à 2% de la population avant 65 ans et 3% de la population au-delà.

La maladie de Parkinson est causée par la dégénérescence des neurones dopaminergiques de la substance noire. Ceci aboutit à une diminution du tonus dopaminergique essentiel au mouvement.

Les premiers signes cliniques caractéristiques sont la bradykinésie, la rigidité et le tremblement de repos. En progressant, la maladie cause une perte de coordination motrice et l’apparition de symptômes non-moteurs tels qu’un déclin du système nerveux autonome, un déclin cognitif et la démence.

Les premiers signes cliniques caractéristiques sont la bradykinésie, la rigidité et le tremblement de repos. En progressant, la maladie cause une perte de coordination motrice et l’apparition de symptômes non-moteurs tels qu’un déclin du système nerveux autonome, un déclin cognitif et la démence».

Il n’y a actuellement aucun traitement pour les dyskinésies induites par la levodopa. La prise en charge actuelle consiste à ajuster les dose de levodopa et pratiquer une polymédication impliquant des agonistes dopaminergiques par exemple. L’amantadine est la seule spécialité utilisée actuellement, hors autorisation de mise sur le marché, mais présente d’importantes contraintes d’utilisation (durée d’action limitée et effets secondaires importants).

Une étude auprès de leaders d’opinions dans la maladie de Parkinson a indiqué que les dyskinésies représentent le besoin médical le plus important après un agent ralentissant la progression de la maladie.